[摘要]慢性低度炎症持续存在是高血压的关键驱动因素。补体分子与炎症因子紊乱损伤血管、神经-免疫细胞交互作用、免疫应答失调加剧靶器官炎症等分子机制协同打破高血压炎症微环境稳态。脑-肠轴机制是高血压炎症的新热（试读）...
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